করোনাভাইরাস (Coronavirus) একটি রক্তবাহী নালীর রোগ হতে পারে, যা সমস্ত কিছু ব্যাখ্যা করে ।
সংক্রমণের অনেক উদ্ভট লক্ষণগুলির মধ্যে একটি বিষয়ে মিল রয়েছে ।
এপ্রিল মাসে, রক্তের জমাট বাঁধা অনেকগুলি রহস্যজনক লক্ষণগুলির মধ্যে একটি হিসাবে আবির্ভূত হয়েছিল কোভিড -১৯ (Covid-19) এর, একটি রোগ যা প্রাথমিকভাবে নিউমোনিয়া আকারে ফুসফুসকে প্রভাবিত করে বলে মনে করা হয়েছিল। তাত্ক্ষণিকভাবে কোরোনাভাইরাস সম্পর্কিত স্ট্রোকের কারণে তরুণদের মারা যাওয়ার খবর পাওয়া গেছে। এর পরে এটি কোভিড অঙ্গুলি ছিল – বেদনাদায়ক লাল বা বেগুনি রঙের ছোপছোপ অঙ্গুলি ।
এই সমস্ত লক্ষণগুলির মধ্যে কী মিল রয়েছে?
রক্ত সঞ্চালনে হানি।এই সত্যটি যুক্ত করুন যে কোভিড -19-এর 40% মৃত্যুর কারণ হ’ল হৃদপিণ্ডের ও রক্ত সংবহন তন্ত্রের জটিলতার সাথে সম্পর্কিত এবং এই রোগটি একেবারে শ্বাসতন্ত্রের সংক্রমণের পরিবর্তে রক্ত সংবহনতন্ত্রের সংক্রমণের মতো দেখতে শুরু করে।
এই মহামারীর সময় কয়েক মাস ধরে, এখন এই তত্ত্বটিকে সমর্থন করার জন্য প্রমাণের একটি ক্রমবর্ধমান জনমত রয়েছে যে নভেল করোনাভাইরাস রক্তবাহী নালীগুলিকে সংক্রামিত করতে পারে, যা কেবল রক্তের জমাট, স্ট্রোক এবং হার্ট অ্যাটাকের উচ্চ মাত্রাকেই ব্যাখ্যা করতে পারে না, তবে এর উত্তরও জোগায় যে মাথা থেকে পা পর্যন্ত প্রকাশিত বিভিন্ন উপসর্গের ।
কোভিড-সম্পর্কিত এই সমস্ত জটিলতা ছিল একটি রহস্য।
অ্যাঞ্জিওজেনসিস ফাউন্ডেশনের সভাপতি, উইলিয়াম লি ( এম. ডি.) বলেছেন,
আমরা রক্ত জমাট বাঁধা দেখি,
কিডনির ক্ষয়ক্ষতি দেখতে পাই,
আমরা হৃৎপিণ্ডের প্রদাহ দেখি,
স্ট্রোক দেখি, এনসেফালাইটিস [মস্তিষ্কের ফোলাভাব] দেখি। “আপাতদৃষ্টিতে অযৌক্তিক ঘটনাগুলি সম্পূর্ণ অগণিত যা আপনি সাধারণত SARS বা H1N1 বা স্পষ্টতই, বেশিরভাগ সংক্রামক রোগের সাথে দেখেন না।”
“আপনি যদি উঠে আসা সমস্ত তথ্য একসাথে রাখতে শুরু করেন তবে দেখা যাচ্ছে যে এই ভাইরাসটি সম্ভবত একটি ভাস্কুলোট্রপিক ভাইরাস, যার অর্থ এটি রক্তবাহী নালী কে ক্ষতিগ্রস্ত করে,” – ব্রিগহাম ও মহিলা হাসপাতালের হার্ট এবং ভাস্কুলার সেন্টারের মেডিকেল ডিরেক্টর মনদীপ মেহরা ( এম.ডি. ) একথা বলেছেন ।
বৈজ্ঞানিক জার্নাল দ্য ল্যানসেটে এপ্রিল মাসে প্রকাশিত একটি গবেষণাপত্রে মেহরা এবং বিজ্ঞানীদের একটি দল আবিষ্কার করেছেন যে সারস-কোভি -২ ভাইরাস রক্তনালীর দেওয়ালের অভ্যন্তরে অবস্থিত এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিকে সংক্রামিত করতে পারে। এন্ডোথেলিয়াল সেলগুলি হৃদপিণ্ড ও রক্তসংবহনতন্ত্রকে সুরক্ষা দেয় এবং এগুলি প্রোটিনগুলি প্রকাশ করে যা রক্ত জমাট থেকে শুরু করে প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়া পর্যন্ত সমস্ত কিছুকে প্রভাবিত করে। গবেষণাপত্রে বিজ্ঞানীরা কোভিড -19-এর লোকদের ফুসফুস, হার্ট, কিডনি, লিভার এবং অন্ত্রের এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির ক্ষতি দেখিয়েছিলেন।
“যে ধারণাটি উদ্ভূত হচ্ছে তা হ’ল এটি প্রশ্বাস – নিশ্বাস জনিত একমাত্র অসুস্থতা নয়, এটি শ্বাসকষ্টের রোগ যা দিয়ে শুরু হয় , তবে এটি আসলে একটি রক্ত সংবহন জনিত অসুখ যা রক্ত সংবহনের সাথে জড়িত থাকার মাধ্যমে মানুষকে হত্যা করে” – মনদীপ মেহরা ( এম.ডি. ) একথা বলেছেন ।
এক ধরণের শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাস :
একথা ভাবা হয় যে SARS-CoV-2 নাক এবং গলায় অবস্হিত শ্বাসনালীর ভিতরে অবস্হিত কোষগুলির পৃষ্ঠের উপর উপস্থিত ACE2 রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে শরীরে প্রবেশ করে। একবার ফুসফুসে ভাইরাসটি প্রবেশ করলে , ফুসফুসের বায়ু থলির থেকে রক্তনালীতে চলে আসে, যা এ সি ই 2 রিসেপ্টরগুলিতেও সমৃদ্ধ।
করোনা ভাইরাস ফুসফুসে প্রবেশ করে, এটি ফুসফুসের কোষগুলিকে ধ্বংস করে এবং লোকেরা কাশতে শুরু করে। ফুসফুসের কোষগুলি ধ্বংসের ফলে কিছু রক্তবাহী নালী খুলে যায়, “মেহরা এটি ব্যাখ্যা করেছেন। “এরপরে এটি এন্ডোথেলিয়াল কোষের পরে এন্ডোথেলিয়াল কোষে সংক্রামিত হতে শুরু করে, একটি স্থানীয় প্রতিরোধ ক্ষমতা তৈরি করে এবং এন্ডোথেলিয়ামে প্রদাহ সৃষ্টি করে ।”
একটি শ্বাসযন্ত্রের ভাইরাস রক্তের কোষগুলিকে সংক্রামিত করে এবং শরীরে সঞ্চালিত হয় এটি কার্যত এর আগে শোনা যায়নি। H1N 1 এর মতো ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাসগুলি এটি করার জন্য পরিচিত নয় এবং বর্তমানে সংক্রমিত ভাইরাসের(SARS- Cov -2 / COVID 19 ) কাছাকাছি আরেকটি করোনা ভাইরাস বা আসল SARS ভাইরাসটি ফুসফুসের পরে আর ছড়িয়ে যায়নি। অন্যান্য ধরণের ভাইরাস, যেমন ইবোলা বা ডেঙ্গু, এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিকে ক্ষতি করতে পারে তবে এগুলি সাধারণত ফুসফুসকে সংক্রামিত করে এমন ভাইরাসের চেয়ে খুব আলাদা।
বেনহুর লি ( এম .ডি .),মাউন্ট সিনাইয়ের আইকাহান স্কুল অফ মেডিসিনের মাইক্রোবায়োলজির অধ্যাপক, বলেছেন SARS এবং SARS- Cov- 2 ( COVID 19 )এর মধ্যে পার্থক্য সম্ভবত প্রতিটি ভাইরাসকে সক্রিয় ও প্রসারিত করার জন্য একটি অতিরিক্ত প্রোটিন থেকে উদ্ভূত হতে পারে। যদিও দু’টি ভাইরাসই ACE2 রিসেপ্টরের মাধ্যমে কোষগুলিতে প্রবেশ করার জন্য আটকে যায়, ভাইরাসটি খোলার জন্য আরও একটি প্রোটিনের প্রয়োজন হয় যাতে এর জিনগত উপাদান সংক্রামিত কোষে প্রবেশ করতে পারে। আসল SARS ভাইরাসগুলির অতিরিক্ত অতিরিক্ত প্রোটিন কেবল ফুসফুসের টিস্যুতে উপস্থিত থাকে তবে SARS- Cov – 2 ( COVID 19 )সক্রিয় করার জন্য প্রোটিন সমস্ত কোষে উপস্থিত থাকে , বিশেষত এন্ডোথেলিয়াল কোষে।
SARS1-তে, প্রোটিন যেটি ভাইরাসের/ কোষের বাহিরের আবরনকে ভাঙতে ( প্রতিলিপি গঠনের পর ) সাহায্য করে তা সম্ভবত ফুসফুসের পরিবেশে উপস্থিত থাকে, তাই এটি এখানে প্রতিলিপি ( ভাইরাসের প্রতিরূপ ) গঠন করতে পারে। আমার জ্ঞানের মতে, এটি আসলে নিয়মমাফিক হয় না, “লি বলেছেন। “SARS- Cov – 2 ” ফুরিন নামক একটি প্রোটিন দ্বারা ভেঙে প্রতিলিপি গঠন করে এবং এটি একটি বড় বিপদ কারণ ফুরিন আমাদের সমস্ত কোষে উপস্থিত রয়েছে, এটি সর্বব্যাপী” “
এন্ডোথেলিয়ালের ক্ষতি ভাইরাসটির অদ্ভুত লক্ষনগুলির ব্যাখ্যা করতে পারে :
রক্তনালীগুলির একটি সংক্রমণ, রক্তের জমাট বাঁধার উচ্চ হারের মতো করোনভাইরাসটির অনেকগুলি অদ্ভুত প্রবণতা ব্যাখ্যা করবে।
এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি রক্তের জমাট ব্যবস্থা চালু বা বন্ধ করে দেয় এমন প্রোটিন প্রেরণ করে , তঞ্চিত রক্তকনা গঠন নিয়ন্ত্রণে সহায়তা করে।
এই কোষগুলি রক্ত যাতে সহজেই প্রবাহিত হয় এবং রক্তনালীগুলির দেয়ালের কোনও রুক্ষ প্রান্তে ধরা না পড়ে তা নিশ্চিত করতে সহায়তা করে।
কলম্বিয়া ইউনিভার্সিটি ইরভিং মেডিকেল সেন্টারের ইন্টারভেনশনাল কার্ডিওলজিস্ট , সানজুম শেঠি ( এম. ডি. ) , ( এম পি . এইচ . ) বলেছেন, এন্ডোথেলিয়াল সেল স্তরটি তঞ্চিত রক্তকনা ( ক্লট) নিয়ন্ত্রণের জন্য কিছু অংশ দায়ী, এটি ক্লট গঠনে বিভিন্নভাবে বাধা দেয়।
“যদি তা ব্যাহত হয় তবে আপনি দেখতে পেতেন কেন এটি সম্ভাব্যভাবে তঞ্চিত রক্তকনা তৈরি
করতে সাহায্য করতে পারে।”
এন্ডোথেলিয়ালের ক্ষতিগুলি কোভিড -১৯ ( COVID 19 ) এর লোকদের মধ্যেও কার্ডিওভাসকুলার ক্ষতির উচ্চ হার এবং আপাতদৃষ্টিতে স্বতঃস্ফূর্ত হার্ট অ্যাটাকের কারণ হতে পারে।
এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির ক্ষতির কারণে রক্তনালীতে প্রদাহ সৃষ্টি হয় এবং এটির যে কোনও অংশে তঞ্চিত রক্তকনা ( জমাট অংশ ) জমা হয়ে ফেটে যায় যা হার্ট অ্যাটাকের কারণ হতে পারে। এর অর্থ যার যার রক্তনালীতে তঞ্চিত রক্তকনা ( জমাট অংশ ) রয়েছে যা সাধারণত স্থিতিশীল থাকতে পারে বা ওষুধ দিয়ে নিয়ন্ত্রিত হতে পারে তার ক্ষেত্রে হঠাৎ করেই হার্ট অ্যাটাকের ঝুঁকি বেশি ।
প্রদাহ এবং এন্ডোথেলিয়ালের কর্মহীনতা ( বা ক্ষতিগ্রস্ত হওয়া ) রক্তনালীর ভিতরে থাকা প্লাক ( রক্তের জমাট বাঁধা অংশ ) ফাটিয়ে দেয়, ” – শেঠি বলেন ।
“এন্ডোথেলিয়াল কর্মহীনতা আরও হার্টের খারাপ ফলাফলের সাথে যুক্ত, বিশেষত হৃদপেশীর মৃত্যু ( হৃদপিণ্ডের পেশীতে যখন রক্ত সরবরাহ হয় না ) বা হার্ট অ্যাটাকের সাথে।
রক্তবাহী নালীর ক্ষতি আরও ব্যাখ্যা করতে পারে যে, যে সব লোকেদের আগে থেকেই উচ্চ রক্তচাপ,
উচ্চ কোলেস্টেরল, ডায়াবেটিস
এবং হৃদরোগের মতো পূর্ব- বিদ্যমান অসুখ রয়েছে তাদের ভাইরাসের ( COVID19) থেকে ( যেটা সবেমাত্র ফুসফুসকে সংক্রমিত করেছে ) গুরুতর সমস্যা ও ঝুঁকির সম্ভাবনা রয়েছে ।
এই সমস্ত রোগের ফলে এন্ডোথেলিয়াল সেল অকার্যকর হয়ে পড়ে এবং সংক্রমণজনিত রক্তনালীগুলিতে অতিরিক্ত ক্ষতি এবং প্রদাহ ,এগুলি তাদের গুরুতর সমস্যা তৈরি করতে পারে এবং একেবারে শেষ প্রান্তে নিয়ে যেতে পারে ।
তত্ত্বটি, এমনকি কেন অনেক কোভিড -১৯ ( COVID 19 ) রোগীর আরও ভাল শ্বাসপ্রশ্বাস নিতে সহায়তা করতে ভেন্টিলেটর এর মাধ্যমে অক্সিজেন দেওয়া ও কৃত্রিম ভাবে শ্বাসপ্রশ্বাস চালু রাখা প্রায়শই যথেষ্ট নয়, তার রহস্যের সমাধান করতে পারে। ফুসফুসে বাতাস চলাচল, যা ভেন্টিলেটর সাহায্য করে, এই সমীকরণের কেবল একটি অংশ। রক্তে অক্সিজেন এবং কার্বন ডাই অক্সাইডের আদান প্রদান এবং শরীরের বাকি অংশকে অক্সিজেন সরবরাহ করার জন্য যেমন গুরুত্বপূর্ণ তেমনি এই প্রক্রিয়াটি ফুসফুসে রক্তনালীগুলির কার্যক্ষমতার উপর নির্ভর করে।
“লি “বলেন, “যদি রক্তের জমাট বাঁধা অংশ আপনার রক্তবাহী নালীর মধ্যে থাকে,যেটা সম্পূর্ণ অক্সিজেন পরিবর্তনের জন্য দরকার,
এমনকি যদি আপনি গতিশীল বায়ুপ্রবাহের মধ্যেও( ভেন্টিলেটর এর সাহায্যে ) থাকেন , যদি আপনার রক্ত সংবহন প্রক্রিয়া বাধাগ্রস্ত হয় বা বন্ধ থাকে ,তাহলে যান্ত্রিকভাবে শ্বাসপ্রশ্বাস ব্যবস্হার সম্পূর্ণ সুবিধাগুলি কিছুটা হলেও ব্যাহত হয় ।”
গত সপ্তাহে নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিনে প্রকাশিত, “লি ” -লিখিত( সহ লেখক ) একটি নতুন গবেষণাপত্রে, ” লি” কোভিড -১৯ ( COVID 19 ) থেকে মারা যাওয়া মানুষের ফুসফুসে এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলিতে রক্ত জমাট বাঁধা এবং সংক্রমণের ব্যাপক প্রমাণ পেয়েছেন।
এটি H1N1 থেকে মারা যাওয়া লোকদের তুলনায় সম্পূর্ণ বিপরীত ছিল, যাদের ফুসফুসে নয় গুন বেশি রক্ত জমাট বাঁধা ছিল। এমনকি কোভিড -১৯ ( COVID 19 ) ফুসফুসে রক্তনালীগুলির গঠনও আলাদা ছিল, মূল রক্তনালীগুলির ক্ষতি হওয়ার পরে সম্ভবত আরও অনেকগুলি নতুন শাখা গঠন গঠিত হয়েছিল।
আমরা সর্বত্র রক্ত জমাট বাঁধতে দেখেছি, “লি বলেছেন। “আমরা পর্যবেক্ষণ করছিলাম এন্ডোথেলিয়াল সেল পূরণ করছে ভাইরাস কণাগুলি, যেমন একটি গামবল মেশিন ( ছোট ছোট চকোলেট বের হওয়ার মেশিন) পূরণ করে। এন্ডোথেলিয়াল সেল ফুলে যায় এবং কোষের ঝিল্লিটি ভেঙে যেতে শুরু করে এবং এখন আপনার আহত এন্ডোথেলিয়ামের একটি স্তর রয়েছে ”
পরিশেষে, রক্তনালীগুলির সংক্রমণ হতে পারে ভাইরাসটি কীভাবে শরীরে ভ্রমণ করে এবং অন্যান্য অঙ্গগুলিতে সংক্রামিত হয় তার উপর নির্ভর করে । এটি শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণের একটি সাধারণ বৈশিষ্ট্য।
লি বলেন, “এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি আমাদের পুরো দেহ জুড়ে ,৬০,০০০ মাইল দৈর্ঘ্যের রক্তনালীর পুরো রক্ত সংবহনতন্ত্রকে সংযুক্ত করে।”
“ এই একটি উপায়ে কি কোভিড -১৯ মস্তিস্ক, হৃদয়, কোভিড অঙ্গুলিকে (কোভিড 19 সংক্রমনের ফলে হাত ও পায়ে লাল ছোপ ছোপ ) প্রভাবিত করতে পারে ? SARS – Cov – 2 এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির মধ্যে দিয়ে ট্র্যাফিক নেয় বা এইভাবে রক্ত প্রবাহে প্রবেশ করে? আমরা এর উত্তর জানি না ”
কোভিড -19 যদি একটি রক্ত সংবহনতন্ত্রের রোগ হয় তবে সেরা অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি, অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি নাও হতে পারে :
একটি বিকল্প তত্ত্ব হ’ল রক্ত জমাট বাঁধা এবং অন্যান্য অঙ্গগুলির লক্ষণগুলি একটি অতিরিক্ত-প্রতিক্রিয়াশীল প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়ার কারণে শরীরে প্রদাহ দ্বারা সৃষ্ট হয় – তথাকথিত সাইটোকাইন ঝড়। এই প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া অন্যান্য শ্বাস-প্রশ্বাসজনিত অসুস্থতা এবং নিউমোনিয়া গুরুতর ক্ষেত্রে দেখা দিতে পারে,
এ কারণেই রক্তের জমাট বাঁধা,
হার্টের জটিলতা
এবং স্নায়বিক লক্ষণগুলির প্রাথমিক প্রতিবেদনগুলি অ্যালার্মের ঘন্টা বাজেনি। যাইহোক, কোভিড -১৯ এর সাথে দেখা সমস্যাগুলির মাত্রা অন্যান্য শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণের ক্ষেত্রে প্রদাহের বাইরে চলে গেছে বলে মনে হয়।
“শেঠি” বলেন ,আমরা মনে করি, এই (অন্যান্য) ভাইরাসের সাথে জমাট বাঁধার কিছুটা প্রবণতা রয়েছে। আমি মনে করি সাধারণভাবে প্রদাহ এটিকে উৎসাহ দেয়, “এটি কি ওপরে বা সারস-কোভি -২ এর পক্ষে অনন্য, বা সংক্রমণ কেবলমাত্র এত বেশি মারাত্মক হওয়ার কারণে? আমি মনে করি এগুলি আসলেই খুব ভাল প্রশ্ন যা দুর্ভাগ্যক্রমে আমাদের কাছে এখনও উত্তর নেই ”
“শেঠি” বলেছিলেন যে, ফুসফুসে রক্ত জমাট বাঁধার বিষয়ে “পালমোনারি এম্বলিজম রেসপন্স টিমের” পরিচালক হিসাবে তিনি যে পরিমাণ অনুরোধ পেয়েছিলেন, তা ২০২০ সালের এপ্রিলে,২০১৯ সালের এপ্রিলের চেয়ে দুই থেকে তিনগুণ বেশি। প্রশ্নটি এখন তিনি উত্তর দেওয়ার চেষ্টা করছেন তা এই কারণেই যে এই মাসে হাসপাতালে আরও বেশি রোগী ছিল, মহামারীর চূড়া ছিল , বা কোভিড -১৯ রোগীদের কি রক্ত জমাট বাঁধার জন্য সত্যিই উচ্চ ঝুঁকি থাকে ?
শেঠি বলেন, “আমরা যা দেখি এবং আমাদের প্রাথমিক তথ্যগুলি থেকে সন্দেহ হয় যে রক্তের জমাট বাঁধার জন্য এই ভাইরাসের একটি অতিরিক্ত ঝুঁকির কারণ রয়েছে, তবে আমি এখনও তা প্রমাণ করতে পারি না।”
সুসংবাদটি হ’ল কোভিড -১৯ যদি একটি রক্ত সংবহনতন্ত্রের রোগ হয় তবে বিদ্যমান ওষুধ রয়েছে যা এন্ডোথেলিয়াল কোষের ক্ষতি থেকে রক্ষা করতে সহায়তা করে। নিউ ইংল্যান্ড জার্নাল অফ মেডিসিনের গবেষণাপত্রে কোভিড -১৯-তে প্রায় ৯,০০০ লোকের উপর নজর ছিল, “মেহরা ” – দেখিয়েছেন যে স্ট্যাটিন( Statin) এবং ACE ( Angiotensin-converting enzyme inhibitors ) প্রতিরোধকের ব্যবহার বেঁচে থাকার উচ্চ হারের সাথে যুক্ত ছিল। স্ট্যাটিনগুলি কেবল কোলেস্টেরল হ্রাস বা জমাট অংশ ( plaque) প্রতিরোধের মাধ্যমে হার্ট অ্যাটাকের ঝুঁকি হ্রাস করে না, তারা বিদ্যমান ফলককে ( Plaque) ও স্থিতিশীল করে তোলে, যার অর্থ কেউ ওষুধের চিকিৎসায় থাকলে তাদের ( Plaque) ফেটে যাওয়ার সম্ভাবনা কম থাকে।
এটি প্রমাণিত হয়েছে যে স্ট্যাটিন( Statin) এবং ACE ( Angiotensin-converting enzyme inhibitors ) প্রতিরোধক উভয়ই রক্তসংবহনতন্ত্রের কর্মহীনতায় অত্যন্ত সুরক্ষিত ঔষধ ,” মেহরা বলেছেন। “কার্ডিওভাসকুলার অসুস্থতার ধারাবাহিকতায় তাদের (ঔষধগুলির ) বেশিরভাগ সুবিধা – এটি উচ্চ রক্তচাপ হোক, স্ট্রোক হোক, হার্ট অ্যাটাক হোক, এটি অনিয়মিত হৃদস্পন্দন হোক , হৃৎপিণ্ড বিকল হওয়া – যে কোনও পরিস্থিতিতে তারা কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমকে সুরক্ষা দেয় ,এমন প্রক্রিয়া দিয়ে শুরু হয় যা এন্ডোথেলিয়াল সেলগুলিকে স্থিতিশীল করে তাদের ক্ষমতার মাধ্যমে। “
“মেহরা” বলতে থাকেন , “আমরা যা বলছি তা হ’ল সম্ভবত সেরা অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি আসলে কোনও অ্যান্টিভাইরাল থেরাপি নয়। সেরা থেরাপি আসলে এমন একটি ড্রাগ হতে পারে যা রক্ত সংবহনতন্ত্রের এন্ডোথেলিয়ালকে( শিরা,
ধমনী,জালক ,হৃদপিণ্ডের ভিতরের পাতলা আবরনের স্তর) স্থিতিশীল করে। আমরা একেবারে আলাদা ধারণা তৈরি করছি ”।
লেখক : ডানা জি স্মিথ
মিডিয়াম ডট কম থেকে ২৯/০৫/২০২০ তে প্রকাশিত একটি বিজ্ঞান ও স্বাস্থ্য বিষয়ক প্রতিবেদন।
অনুবাদক : সোমনাথ ওঝা (Somnath Ojha)
অনুবাদকের কথা :
প্রতিবেদনের তথ্য অনুসারে রক্ত জমাট বাঁধা, রক্ত নালী বন্ধ হওয়া প্রভৃতি কোভিড১৯ ভাইরাসের সংক্রমনের ফলে হচ্ছে । তাই আমাদের এমন ভেষজ ঔষধ ও খাদ্য খেয়ে যেতে হবে যাতে
১) রক্তচাপ স্বাভাবিক থাকে ।
২) রক্তে শর্করার পরিমান স্বাভাবিক থাকে।
৩) রক্তে কোলেস্টেরলের মাত্রা নিয়ন্ত্রণে থাকে ।
৪) রক্তবাহী নালীতে যাতে ফ্যাট না জমে ।
৫) রক্তে ইউরিক অ্যাসিড ও ইউরিয়া পরিমাণ স্বাভাবিক থাকে ।
৬) রক্তের ঘনত্ব যেন স্বাভাবিক থাকে ।
৭) রক্তবাহী নালীতে যেন রক্ত জমাট না বাঁধে ।
তবে কোভিড১৯ ভাইরাসের দ্রুত ক্ষতিকর প্রভাব এড়াতে পারবো।
কিছু কিছু দেশীয় ভেষজ রক্ত কে পাতলা করতে সাহায্য করে, যেমন
১) আদা ২) হলুদ ৩) রসুন ৪) পাকা লঙ্কা ৫) দারুচিনি ৬) সূর্যমুখীর তেল প্রভৃতি ।
সর্বোপরি শারীরিক অবস্থা অনুসারে ,ডাক্তার বাবুর পরামর্শ অনুসারে ও শারীরিক ওজন ও সহন ক্ষমতা অনুসারে মাত্রা বজায় রেখে খাদ্য ও ঔষধ গ্রহন করা উচিত ।
Coronavirus May Be a Blood Vessel Disease, Which Explains Everything
Many of the infection’s bizarre symptoms have one thing in common
In April, blood clots emerged as one of the many mysterious symptoms attributed to Covid-19, a disease that had initially been thought to largely affect the lungs in the form of pneumonia.
Quickly after came reports of young people dying due to coronavirus-related strokes.
Next it was Covid toes — painful red or purple digits.
What do all of these symptoms have in common?
An impairment in blood circulation. Add in the fact that 40% of deaths from Covid-19 are related to cardiovascular complications, and the disease starts to look like a vascular infection instead of a purely respiratory one.
Months into the pandemic, there is now a growing body of evidence to support the theory that the novel coronavirus can infect blood vessels, which could explain not only the high prevalence of blood clots, strokes, and heart attacks, but also provide an answer for the diverse set of head-to-toe symptoms that have emerged.
“All these Covid-associated complications were a mystery.
We see blood clotting,
we see kidney damage, we see inflammation of the heart,
we see stroke,
we see encephalitis [swelling of the brain],”
says William Li, MD, president of the Angiogenesis Foundation.
“A whole myriad of seemingly unconnected phenomena that you do not normally see with SARS or H1N1 or, frankly, most infectious diseases.”
“If you start to put all of the data together that’s emerging, it turns out that this virus is probably a vasculotropic virus, meaning that it affects the [blood vessels],”
says Mandeep Mehra, MD, medical director of the Brigham and Women’s Hospital Heart and Vascular Center.
In a paper published in April in the scientific journal The Lancet, Mehra and a team of scientists discovered that the SARS-CoV-2 virus can infect the endothelial cells that line the inside of blood vessels.
Endothelial cells protect the cardiovascular system, and they release proteins that influence everything from blood clotting to the immune response.
In the paper, the scientists showed damage to endothelial cells in the lungs,
heart,
kidneys,
liver,
and intestines in people with Covid-19.
“The concept that’s emerging is that this is not a respiratory illness alone, this is a respiratory illness to start with, but it is actually a vascular illness that kills people through its involvement of the vasculature,”
says Mehra.
A respiratory virus infecting blood cells and circulating through the body is virtually unheard of.
A one-of-a-kind respiratory virus
SARS-CoV-2 is thought to enter the body through ACE2 receptors present on the surface of cells that line the respiratory tract in the nose and throat.
Once in the lungs, the virus appears to move from the alveoli, the air sacs in the lung, into the blood vessels, which are also rich in ACE2 receptors.
“[The virus] enters the lung, it destroys the lung tissue, and people start coughing.
The destruction of the lung tissue breaks open some blood vessels,” Mehra explains.
“Then it starts to infect endothelial cell after endothelial cell, creates a local immune response, and inflames the endothelium.”
A respiratory virus infecting blood cells and circulating through the body is virtually unheard of.
Influenza viruses like H1N1 are not known to do this, and the original SARS virus, a sister coronavirus to the current infection, did not spread past the lung.
Other types of viruses, such as Ebola or Dengue, can damage endothelial cells, but they are very different from viruses that typically infect the lungs.
Benhur Lee, MD, a professor of microbiology at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, says the difference between SARS and SARS-CoV-2 likely stems from an extra protein each of the viruses requires to activate and spread.
Although both viruses dock onto cells through ACE2 receptors, another protein is needed to crack open the virus so its genetic material can get into the infected cell.
The additional protein the original SARS virus requires is only present in lung tissue, but the protein for SARS-CoV-2 to activate is present in all cells, especially endothelial cells.
“In SARS1, the protein that’s required to cleave it is likely present only in the lung environment, so that’s where it can replicate.
To my knowledge, it doesn’t really go systemic,” Lee says. “[SARS-CoV-2] is cleaved by a protein called furin, and that’s a big danger because furin is present in all our cells, it’s ubiquitous.”
Endothelial damage could explain the virus’ weird symptoms
An infection of the blood vessels would explain many of the weird tendencies of the novel coronavirus, like the high rates of blood clots.
Endothelial cells help regulate clot formation by sending out proteins that turn the coagulation system on or off.
The cells also help ensure that blood flows smoothly and doesn’t get caught on any rough edges on the blood vessel walls.
“If that’s disrupted, you could see why that may potentially promote clot formation.”
“The endothelial cell layer is in part responsible for [clot] regulation, it inhibits clot formation through a variety of ways,” says Sanjum Sethi, MD, MPH,
an interventional cardiologist at Columbia University Irving Medical Center.
Endothelial damage might account for the high rates of cardiovascular damage and seemingly spontaneous heart attacks in people with Covid-19, too.
Damage to endothelial cells causes inflammation in the blood vessels, and that can cause any plaque that’s accumulated to rupture, causing a heart attack.
This means anyone who has plaque in their blood vessels that might normally have remained stable or been controlled with medication is suddenly at a much higher risk for a heart attack.
“Inflammation and endothelial dysfunction promote plaque rupture,” Sethi says.
“Endothelial dysfunction is linked towards worse heart outcomes, in particular myocardial infarction or heart attack.”
Blood vessel damage could also explain why people with pre-existing conditions like
high blood pressure,
high cholesterol,
diabetes, and
heart disease
are at a higher risk for severe complications from a virus that’s supposed to just infect the lungs.
All of those diseases cause endothelial cell dysfunction, and the additional damage and inflammation in the blood vessels caused by the infection could push them over the edge and cause serious problems.
The theory could even solve the mystery of why ventilation often isn’t enough to help many Covid-19 patients breathe better.
Moving air into the lungs, which ventilators help with, is only one part of the equation.
The exchange of oxygen and carbon dioxide in the blood is just as important to provide the rest of the body with oxygen, and that process relies on functioning blood vessels in the lungs.
“If you have blood clots within the blood vessels that are required for complete oxygen exchange, even if you’re moving air in and out of the airways, [if] the circulation is blocked, the full benefits of mechanical ventilatory support are somewhat thwarted,” says Li.
A new paper published last week in the New England Journal of Medicine, on which Li is a co-author, found widespread evidence of blood clots and infection in the endothelial cells in the lungs of people who died from Covid-19.
This was in stark contrast to people who died from H1N1, who had nine times fewer blood clots in the lungs.
Even the structure of the blood vessels was different in the Covid-19 lungs, with many more new branches that likely formed after the original blood vessels were damaged.
“We saw blood clots everywhere,” Li says.
“We were observing virus particles filling up the endothelial cell like filling up a gumball machine.
The endothelial cell swells and the cell membrane starts to break down, and now you have a layer of injured endothelium.”
Finally, infection of the blood vessels may be how the virus travels through the body and infects other organs — something that’s atypical of respiratory infections.
“Endothelial cells connect the entire circulation [system], 60,000 miles worth of blood vessels throughout our body,” says Li.
“Is this one way that Covid-19 can impact
the brain,
the heart, the
Covid toe?
Does SARS-CoV-2 traffic itself through the endothelial cells or get into the bloodstream this way? We don’t know the answer to that.”
In another paper that looked at nearly 9,000 people with Covid-19, Mehra showed that the use of statins and ACE inhibitors were linked to higher rates of survival.
If Covid-19 is a vascular disease, the best antiviral therapy might not be antiviral therapy
An alternative theory is that the blood clotting and symptoms in other organs are caused by inflammation in the body due to an over-reactive immune response — the so-called cytokine storm.
This inflammatory reaction can occur in other respiratory illnesses and severe cases of pneumonia, which is why the initial reports of
blood clots,
heart complications,
and neurological symptoms
didn’t sound the alarm bells.
However, the magnitude of the problems seen with Covid-19 appear to go beyond the inflammation experienced in other respiratory infections.
“There is some increased propensity, we think, of clotting happening with these [other] viruses.
I think inflammation in general promotes that,” Sethi says.
“Is this over and above or unique for SARS-CoV-2,
or is that just because [the infection] is just that much more severe?
I think those are all really good questions that unfortunately we don’t have the answer to yet.”
Anecdotally, Sethi says the number of requests he received as the director of the pulmonary embolism response team, which deals with blood clots in the lungs,
in April 2020 was two to three times the number in April 2019.
The question he’s now trying to answer is whether that’s because there were simply more patients at the hospital during that month, the peak of the pandemic, or if Covid-19 patients really do have a higher risk for blood clots.
“I suspect from what we see and what our preliminary data show is that this virus has an additional risk factor for blood clots, but I can’t prove that yet,” Sethi says.
The good news is that if Covid-19 is a vascular disease, there are existing drugs that can help protect against endothelial cell damage.
In another New England Journal of Medicine paper that looked at nearly 9,000 people with Covid-19, Mehra showed that the use of statins and ACE inhibitors were linked to higher rates of survival.
Statins reduce the risk of heart attacks not only by lowering cholesterol or preventing plaque, they also stabilize existing plaque, meaning they’re less likely to rupture if someone is on the drugs.
“It turns out that both statins and ACE inhibitors are extremely protective on vascular dysfunction,” Mehra says.
“Most of their benefit in the continuum of cardiovascular illness —
be it high blood pressure,
be it stroke,
be it heart attack,
be it arrhythmia,
be it heart failure — in any situation the mechanism by which they protect the cardiovascular system starts with their ability to stabilize the endothelial cells.”
Mehra continues, “What we’re saying is that maybe the best antiviral therapy is not actually an antiviral therapy.
The best therapy might actually be a drug that stabilizes the vascular endothelial. We’re building a drastically different concept.”
Written by Dana G Smith
Published in www.medium.com on 29.05.2020